胡黄连苷Ⅱ通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1通路发挥神经保护作用
目的：研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血/再灌注损伤过程中CytC/Caspase-3/Rock1信号通路的影响极其神经保护作用机制. 方法：应用改良Longa法制备缺血2h再灌注24h大鼠大脑中动脉栓塞/再灌注(MCAO/R)模型.以苍术苷(Atr)为CytC激动剂,环孢素(CsA)为CytC抑制剂,胡黄连苷Ⅱ(PIC)为治疗药物进行干预治疗.TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学和Western Blot检测CytC/Caspase-3/Rock1表达水平. 结果：模型组大鼠脑缺血/再灌注后梗死体积明显,CytC/Caspase-3/Rock1表达增强.PIC组大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,CytC/Caspase-3/Rock1表达水平较模型组明显降低(P＜0.05).与Atr组相比,Atr+PIC组大鼠阳性细胞明显减少,CytC/Caspase-3/Rock1表达减弱(P＜0.05). 结论：PIC可能通过抑制CytC/Caspase-3/Rock1信号通路对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用.
胡黄连苷Ⅱ 脑缺血 再灌注损伤 神经保护
张红艳 翟丽 王婷婷 李珊 张艳辉 郭云良
青岛大学附属医院脑血管病研究所,青岛266003
国内会议
山东滨州
中文
178-185
2016-10-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）