NLRP3炎性体在PM2.5诱导小鼠心脏损伤中的作用
目的:探讨NLRP3炎性体在PM2.5诱导的心脏损伤中的作用. 方法:以BALB/c小鼠为研究对象,分为对照组(生理盐水)和实验组(PM2.5)两组,实验组小鼠气管滴注PM2.5悬浮液(4.0mg/kg b.w.)连续5天(1次/天),构建PM2.5诱导的小鼠心脏炎症和纤维化模型;对照组小鼠滴注等体积的生理盐水.采用HE染色和马松染色分别检测心脏病理改变和纤维化程度、Western Blot检测心脏组织中NLRP3蛋白表达及Caspase-1的活化、定量PCR检测心脏组织中IL-1β和IL-18mRNA水平、ELISA检测心脏组织中IL-1β和IL-18蛋白水平. 结果:与对照组小鼠相比,PM2.5组小鼠心脏组织出现炎细胞浸润及纤维化改变,NLRP3蛋白表达明显增加,Caspase-1活化;IL-18的mRNA水平升高,且差异有统计学意义,而IL-18蛋白含量并无明显变化;且两组小鼠心脏组织中IL-1β的mRNA及蛋白水平差异无统计学意义. 结论:PM2.5诱导小鼠心脏损伤,导致心脏组织出现炎症反应和纤维化改变,其可能与NLRP3炎性体的活化有关.
心脏损伤 病理机制 NLRP3炎性体 大气颗粒物
段书音 黄丽 林丽娅 朱佳城 陈晓慧 朱亚娟 冯斐斐
郑州大学公共卫生学院,卫生毒理教研室,河南郑州,450001
国内会议
吉林
中文
339-346
2017-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）