PI3K/Akt信号通路在SDF-1诱导的Tip血管内皮细胞迁移中的作用研究
目的：探讨PI3K/Akt信号通路在基质细胞衍生因子-1(SDF-1)诱导的Tip内皮细胞迁移中的作用. 方法：采用密度梯度离心法从人外周血单个核细胞中诱导分化出Tip内皮细胞,将Tip内皮细胞随机分成阴性对照组、AMD3100对照组、LY294002对照组、实验组、CXCR4阻断组、LY294002阻断组、外源性PIP3组,Transwell迁移实验检测各组中Tip内皮细胞迁移的作用. 结果：实验组迁移到下室的细胞数量较阴性对照组增多(P＜0.05),AMD3100阻断CXCR4后,SDF-l对Tip血管内皮细胞不再有诱导迁移作用(P＞0.05),CXCR4阻断剂组和LY294002阻断剂组迁移到下室的细胞数均小于实验组(P＜0.05),而在CXCR4阻断剂组中外源性的加入磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)产物PIP3,则又可以观察到SDF-1的趋化作用. 结论：PI3K/Akt途径是SDF-1诱导Tip血管内皮细胞迁移的下游机制之一.
Tip内皮细胞 基质细胞衍生因子-1 细胞迁移 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B
杜玲娟 杨镛 万嘉
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2017-05-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）