Notch通路介导丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的：探讨丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否有保护作用,其机制是否通过调控Notch信号通路发挥抗氧化应激,进而保护心肌,为丹参酮ⅡA应用于心肌缺血再灌注损伤治疗提供分子生物学依据. 方法：将32只SD大鼠随机分为4组：正常组、I/R组、DAPT+FR组、丹参酮ⅡA+I/R组,每组8只.采用麻醉大鼠冠脉结扎再松开法,制备大鼠心肌缺血再灌注模型.正常组：平衡灌注120min;FR组：平衡灌注15min,结扎冠脉30min,再灌60min;DAPT+I/R组：平衡灌注15min,结扎30min,DAPT灌注20min,再灌60min;丹参酮ⅡA+I/R组：平衡灌注15min,结扎30min,丹参酮ⅡA灌注20min,再灌60min.检测各组大鼠心肌组织内活性氧水平及乳酸脱氢酶的含量.用Real-time PCR检测Notch信号通路受体Notch1和下游信号转录分子Hes1及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA的表达.Westem blot检测Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达. 结果：与正常组比较,I/R模型组心肌内ROS水平、LDH含量显著升高(p＜0.001),Notch1、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显增高(p＜0.001)及蛋白的表达也增高.与模型组比较,DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组ROS水平、LDH含量、Hes1、HIF-1α的mRNA的表达明显下降(p＜0.001),DAPT处理组、丹参酮ⅡA处理组Notchl mRNA的表达下降(p＜0.01,p＜0.05),与模型组比较,Notch1,Hes1,HIF-1α蛋白的表达也有所下降. 结论：丹参酮ⅡA通过抑制Notch信号通路,继而抗氧化应激反应,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
丹参酮ⅡA 心肌缺血再灌注损伤 Notch信号通路 抗氧化应激作用 心肌保护作用
何琼笑 赵峻峰
浙江中医药大学附属第三医院,杭州310005 浙江医院,杭州310007
国内会议
世界中医药学会联合会急症专业委员会第三届学术年会、第三届国际中西医结合急救医学学术大会暨中西医结合心血管病规范化治疗研讨会
南宁
中文
109-115
2016-07-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）