PFOS发育期暴露对大鼠长时程增强的影响及与神经退行性疾病的潜在关联
本研究利用交叉哺育模型比较PFOS出生前和出生后暴露对大鼠成年后突触可塑性及AD发病风险的影响。采用电生理的方法对大鼠在体长时程增强现象(Long-term potentation,LTP)进行检测，评价PFOS暴露对突触传递过程的影响；通过Western-blot和RT-PCR方法对AD的两种标志物Tau磷酸化和β淀粉样蛋白(Aβ)聚集及其相关基因进行检测，分析PFOS发育期暴露对AD发病过程的影响及其潜在机制。研究结果显示，PFOS发育期暴露会抑制大鼠在体LTP的诱发和维持，且呈明显剂量依赖性抑制(图1)，与学习能力损伤的结果相一致。PFOS发育期暴露会引起Tau磷酸化和Aβ的聚集(图2)，与对照组相比PFOS处理组TaumRNA和蛋白水平都显著上调，与AD密切相关的Tau磷酸化位点S199、T231、S396表达水平呈不同程度上调。同时，PFOS暴露还导致Aβ1-42蛋白以及淀粉样蛋白前体(APP)基因的表达水平上调。而出生前PFOS暴露组和出生后暴露组及出生前后均暴露组对Tau和Aβ蛋白的影响是相同的。
全氟辛烷磺酸 发育期暴露 长时程增强 神经退行性疾病
张倩 刘薇 赵慧敏 秦会 罗芳
大连理工大学环境学院,工业生态与环境工程教育部重点实验室,大连116024
国内会议
无锡
中文
347-349
2016-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）