基于非ER介导通路探讨双酚A对雄性斑马鱼的雌激素效应机制
本研究采用500、1000和1500μg/L BPA暴露雄性斑马鱼21d，以肝脏vtg1mRNA水平和全鱼匀浆液中VTG蛋白含量为生物标志物，发现500和1500μg/L处理组肝脏ERβ1mRNA水平显著升高，相应vtg1mRNA水平和VTG蛋白含量显著增加；1000μg/L处理组尽管ERα和ERβ1mRNA水平显著升高，vtg1mRNA水平和VTG蛋白含量却无显著变化，因此采用单一的ERs介导途径无法完全解释BPA的这种效应。BPA暴露对雄鱼VTG的诱导除与ERs相关外，可能还与ER配体相关，而內源E2是ERs的重要配体。检测了BPA暴露后血浆E2水平，发现血浆E2含量与vtg1mRNA水平和VTG蛋白含量的变化完全一致，表明1000μg/L处理组由于E2含量显著降低、ERs缺少配体未能激活vtg1基因的表达，从而未能诱导VTG的合成。以上分析可见与ERs途径相比，体内暴露时干扰內源E2水平也是BPA发挥雌激素效应的重要途径。
外源性污染物 双酚A 雌激素效应 分子机制
赵飞 汝少国
中国海洋大学生物毒性实验室,青岛 266003
国内会议
无锡
中文
852-856
2016-04-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）