慢性阻塞性肺病与职业暴露

摘要：

目前对于职业因素导致COPD的研究范围涉及化学性烟雾气体、无机粉尘、有机粉尘等几类。迄今为止，COPD的发病机制仍不完全清楚，主要有分了遗传学机制、蛋白酶/抗蛋白酶失衡学说、炎症反应、氧化/抗氧化机制等。气道正常生长发育和急性炎症损伤反应，以及反复气道慢性炎症刺激损伤和不全性修复导致的结构功能异常，是COPD的主要病理基础，是COPD病变持续发展的关键因素，引起气道壁和肺实质的慢性炎症及结构破坏，导致气道阻塞，肺弹性回缩力下降及肺功能减退。气道重塑是COPD患者病情不断进展最终导致呼吸衰竭和肺源性心脏病的主要原因。职业性COPD主要应与哮喘、充血性心力衰竭、支气管扩张症、肺结核、闭塞性细支气管炎和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别。2014版GOLD和GINA联合提出哮喘-慢阻肺重叠综合征(ACOS)的概念，GOLD 2015版专门设附录介绍了ACOS，这类患者病情重，肺功能下降快，急性加重反复发生，预后差，但对于ACOS仍有很多问题待解决。

关键词： 慢性阻塞性肺疾病 职业暴露 致病机理 病理诊断

作者: 闫永建 宋平平 罗英男

作者单位: 山东省职业卫生与职业病防治研究院/山东省职业病医院

会议类型: 国内会议

会议名称: 第十四届全国劳动卫生与职业病学术会议

会议地点: 哈尔滨

会议语种:中文

页码: 1-7

在线出版日期: 2016-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）