Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用机制研究
目的：研究Nrf2/ARE信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制. 方法：将32只雄性小鼠随机分为4组,每组8只,设空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组.DCM染毒组和tBHQ干预组采用动式染毒法染毒(12.9g/m3),tBHQ干预组和溶剂对照组每天经口灌胃10ml/kg干预剂,连续染毒28d.于首次染毒第28d取外周血和肝脏,检测外周血AST、ALT、ALP和肝组织匀浆ROS、MDA、GST和HO-1,免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达. 结果：与空白对照组比较,DCM染毒组AST、ALT、ALP均升高(P<0.05),ROS、MDA含量及GST、HO-1表达量升高(P<0.05);与DCM染毒组比较,tBHQ干预组AST、ALT、ALP均降低(P<0.05),ROS、MDA含量显著下降(P<0.05),GST、HO-1表达量升高(P<0.05);免疫组化定性及半定量结果显示DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2表达量增加,在胞核内表达量增多. 结论：Nrf2/ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上降低DCM对肝脏的损伤.
二氯甲烷中毒 肝脏氧化损伤 Nrf2蛋白 ARE序列 抗氧化代偿作用 免疫机制
杨治峰 杨飞飞 王辉 王瑞 张海东
山东省医学科学院 山东省职业卫生与职业病防治研究院,山东 济南 250062
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2016-08-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）