脂肪和骨骼之间的信号交流及其在骨质疏松中的病理作用
脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的祖细胞-间充质干细胞(mesenchymal stem cells，MSCs),Runx2和osterix 介导MSCs向成骨细胞分化，而PPARγ2介导MSCs向脂肪细胞分化。抑制PPARγ将促进MSCs的成骨分化而上调PPARγ将抑制MSCs的成骨分化，提示成骨分化和成脂分化为负相关。另一方面，PPARγ在骨髓中的表达随年龄的增加而上调，这可能为增龄导致骨量减少及骨髓脂肪沉积直接病理机制。PPARγ信号的激活还通过PGC-1beta和RANKL而促进破骨细胞的生成和骨吸收。这些证据说明PPARγ信号可能在骨质疏松的发生发展过程中发挥重要病理作用。基于脂代谢和骨代谢的密切关系，它们之间的重要信号分子如PPARγ、瘦素和骨钙素等可能成为治疗骨质疏松症的新靶点。
骨质疏松 脂肪组织 成骨细胞 信号交流 病理作用
余希杰 田丽 陈香 王春玉 张坤
四川大学华西医院内分泌与代谢病研究室,四川成都,610041
国内会议
重庆
中文
1396-1397
2014-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）