活化PPARγ对香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响
目的：观察过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)活化后对香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症的影响. 方法：40只SPF级雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、罗格列酮组(R组)、罗格列酮+BADGE组(RB组),每组10只.采用烟熏12周的方法制作肺气肿大鼠模型.观察4组大鼠肺血管的变化,免疫组化检测过PPARγ和金属基质蛋白酶9(MMP-9)在肺血管上的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验,采用直线相关分析进行相关性检验. 结果：模型组和RB组肺血管中大量炎症细胞浸润,血管重塑明显,肺血管炎症细胞浸润程度模型组(212.35±21.24)/0.01mm2和RB组(200.37±32.35)/0.01mm2明显高于空白组(26.81±4.93)/0.01mm2、R组(101.23±22.44)/0.01mm2(P均＜0.01),肺血管重塑程度模型组(1.65±0.53)和RB组(1.49±0.63)明显高于空白组(0.25±0.04)、R组(0.53±0.05)(P均＜0.01),肺血管炎症细胞浸润和肺血管重塑呈正相关(r=0.903,P＜0.01);肺血管上PPARγ蛋白(平均光密度值)表达R组(0.311±0.022)明显高于模型组(0.234±0.013)、RB组(0.237±0.012)和空白组(0.279±0.003)(P均＜0.01),MMP-9表达模型组(0.418±0.014)和RB组(0.411±0.011)明显高于空白组(0.356±0.021)、R组(0.376±0.004)(P均＜0.01),PPARγ与MMP-9表达呈负相关(r=-0.643,P＜0.01). 结论：香烟烟雾诱导肺气肿大鼠肺血管炎症和血管重塑明显,活化PPARγ有抑制MMP-9、减轻肺血管炎症和血管重塑作用.
肺血管炎症 过氧化物酶体增殖激活物受体γ 金属基质蛋白酶9 香烟烟雾 肺气肿
薛茜 尹燕 韩丹 侯刚 王晓慧 王秋月 康健
中国医科大学附属第一医院呼吸疾病研究所,辽宁省沈阳市,110001
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2013-07-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）