CXCR4-FAK信号通路在鞘内注射低氧预处理骨髓间充质干细胞向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移粘附中的作用
目的：探讨CXC趋化因子受体4-粘附斑激酶(CXCR4-FAK)信号通路在鞘内注射低氧预处骨髓间充质干细胞(BMSC)向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移粘附中的作用.方法：重组腺病毒介导绿色荧光蛋白基因(Ad-GFP)转染成功的大鼠原代BMSC经3次传代后,采用随机数字表法,将其随机分为5组:对照组(C组)、常氧培养组(N组)、低氧预处理组(H组)、低氧预处理+CXCR4拮抗剂AMD3100组(HA组)和低氧预处理+FAK抑制剂FRNK组(HF组).结果：与C组、N组比较，H组BMSC的SDF-1α, CXCR4, p-FAK表达上调，向SDF-1α迁移能力、与FN粘附能力增加(P<0.05):与H组比较，HA组、HF组BMSC p-FAK表达下调，迁移、粘附能力下降(P<0.05);与C组比较，N组BMSC的SDF-1α, CXCR4, p-FAK表达及其迁移、粘附能力差异无统计学意义(P>0.05).与T0时比较，模型大鼠T2,3时脊髓腰段组织SDF-1α含量升高(P<0.05)。与C组、N组比较，H组大鼠几2-5时脊髓腰段BMSC聚集度和后肢神经行为学评分升高(P<0.05);与H组比较，HA组、HF组大鼠T2-5时脊髓腰段BMSC聚集度和后肢神经行为学评分降低(P<0.05 );与C组比较，N组大鼠各时点脊髓腰段BMSC聚集度、后肢神经行为学评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低氧预处理通过CXCR4-FAK信号通路促进鞘内注射的BMSC向大鼠脊髓缺血再灌注损伤组织迁移，并与之粘附，从而发挥脊髓保护作用。
脊髓缺血再灌注损伤 低氧预处骨髓间充质干细胞 CXCR4-FAK信号通路 鞘内注射 药理作用 动物模型
王丽萍 郭晓明 高贤伟 陈国忠
福州市,南京军区福州总医院麻醉科 350025
国内会议
第十二届华东六省一市麻醉学术会议暨2013年福建省麻醉学术会议
厦门
中文
430-431
2013-05-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）