会议专题

异戊巴比妥保护AIF缺陷心肌缺血再灌注损伤

  目的:本实验拟观察AMO是否可以减轻Hq小鼠的心肌再灌注损伤,探讨AMO的心肌保护作用机制是否与AIF参与的细胞凋亡有关.方法:Harliquin小鼠,2-3月龄,建立Langendorff离体心脏灌注模型,随机分为3组,n=8:空白对照组,进行70 min的平衡灌注;缺血组,先平衡灌注15min,然后缺血25min,再灌注30min.缺血期间保持心脏温度在37C;AMO组,在缺血之前给予1mM AM0 1 min,余同缺血组.监测心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)等血流动力学参数,收集再灌注30min的灌注液进行LDH检测。灌注结束后,提取心肌线粒体,检测线粒体的氧化磷酸化功能、H202生成、膜电位变化及细胞色素C含量。结果:通过提取心肌线粒体进行功能检测发现,缺血组以谷氨酸和苹果酸为底物的氧化磷酸化能力下降, H202生成增加,线粒体内膜电位降低,AMO可显著改善氧化磷酸化,HzOZ生成减少,线粒体内膜电位增加。采用紫外/可见光光度计法检测线粒体细胞色素C含量,AMO组较缺血组细胞色素C释放显著减少。因此AMO可通过降低氧化应激,维持线粒体内膜完整性,从而减轻Hq小鼠的心肌缺血再灌注损伤。结论:异戊巴比妥可保护AIF缺陷小鼠心肌再灌注损伤,其保护机制可能与AIF参与的凋亡途径无关。

镇静催眠药 心肌缺血 再灌注损伤 疗效评价 异戊巴比妥

许爱军 陈群 LesnefskyJEdward 田玉科

华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科,武汉,430030 弗吉尼亚联邦大学医学中心,里士满,23249

国内会议

全国第三次麻醉药理学术会议

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199-200

2012-07-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)