从碘化N-正丁基氟哌啶醇对蛋白激酶C的干预探讨其心肌保护作用的分子机制
通过观察缺氧/复氧(H/R)心肌细胞蛋白激酶C(PKC)及其各亚型活性的变化，分析其在心肌细胞H/R损伤中所起的作用，并观察碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)的影响，进一步探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperido1 iodide，F2)心肌保护作用的分子机制。通过研究发现，心肌细胞H/R可引起PKC各亚型活性的变化，但其转位的部位及时间不一致，PKCα的转位可增加Egr-1蛋白表达。同时认为心肌细胞H/R过程中PKC各亚型活性的变化与H/R所致损伤有关，其中PKCα转位可加重细胞损伤与凋亡，而PKCε转位则减轻上述损伤。F2抑制钙依赖PKCα转位和激活非钙依赖PKCε转位可能是其抗H/R损伤的重要机制。
碘化N-正丁基氟哌啶醇 蛋白激酶C 心肌保护 分子机制
蔡文锋 王锦芝 石刚刚
汕头大学医学院药理教研室,广东汕头,515041
国内会议
广东中山
中文
55-56
2011-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）