腹主动脉缩窄高血压大鼠左室肥厚差异蛋白质组学研究
目的：运用蛋白质组学技术探讨腹主动脉缩窄(AAC)高血压大鼠左室肥厚筹异蛋白质表达及其在左室肥厚发生机制中的作用。方法：8周龄SD大鼠随机分为AAC组及假手术组，9周后行心脏超声、血流动力学、病理学检查，并对二组心肌组织行双向电泳(2DE)找出差异点，MALDI-TOF-MS质谱鉴定蛋白质及Western-blot验证。结果：AAC组心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩末压(LVESP)、左室压力变化速率(dp／dt)、室间隔厚度(IVSd)与左室后壁厚度(PWTd)及心重(HW)、心重／体重(HW／BW)较假手术组均显著增加，(P<0.05)，心肌细胞排列紊乱、细胞核增大、畸形、染色加深。2DE中以浓度相差2倍以上为差异点，鉴定的21个蛋白质中，AAc组相对于sham有14个蛋白质上调，4个蛋白质下调，3个蛋白为AAC组新出现，上调蛋白质包括：肌球蛋白轻链、心肌α肌动蛋白1蛋白原、β肌球蛋白重链、3磷酸甘油醛脱氢酶、线粒体核糖体蛋白L15、G蛋白耦联受体34、酪氨酸蛋白激酶ZAP-70、RIKEN cDNA9030617O03、天冬氨酸tRNA合成酶等，下调蛋白为H+转运ATP合成酶、L-3脂酰辅酶A脱氢酶等，两组蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)结论：AAC大鼠心肌中参与糖酵解蛋白、信号转导通路蛋白、基因表达调控蛋白增加，最终心肌细胞结构蛋白增加导致心肌肥厚。
高血压 左室肥厚 腹主动脉缩窄 差异蛋白质 发病机制
刘丽 王庆胜 王文
国内会议
北戴河
中文
311-323
2008-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）