博宁霉素克服人肿瘤细胞多药耐药性的机制
目的：研究博宁霉素能否克服肿瘤细胞的多药耐药性。方法：实验选用耐多柔比星的人乳腺癌MCF-7细胞、耐长春新碱的人口腔上皮癌KB细胞及其相应的敏感细胞。MTT法检测细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测细胞周期的变化以及细胞内活性氧自由基的水平；DNA特异染料Hoechst 33342染色检测染色质凝集；Western blotting检测蛋白的表达。结果：博宁霉素抑制McF-7/DOX和敏感MCF-7细胞的IC50值，分别为0.17μmol·L-1和O.10μmol·L-1；抑制KBV200和敏感细胞的IC50值，分别为0.38μmol·L-1和0.21μmol·L-1。耐药细胞对博宁霉素没有交叉耐药性。进一步研究发现博宁霉素使耐药细胞阻滞在G2/M期、增加细胞内活性氧自由基水平，染色质发生凝集，引起细胞凋亡，降低多药耐药相关蛋白P-糖蛋白的含量。结论：博宁霉素能克服肿瘤细胞的多药耐药性，其作用机制与引起细胞凋亡和降低P-糖蛋白表达有关。
博宁霉素 肿瘤细胞 多药耐药性 P-糖蛋白 细胞凋亡
张秀敏 许鸿章 鲁敏 陈汝贤 何琪杨
中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所,北京 100050
国内会议
南宁
中文
242-248
2011-10-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）