会议专题

JNK3信号介导了亚低温治疗对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

  目的:探讨JNK3信号通路在亚低温治疗脑缺血再灌注性损伤中的作用及其具体机制。方法:采用四动脉阻断法诱导大鼠全脑缺血,将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、亚低温处理组、SP600125(JNK3抑制剂)处理组及溶剂组;采用亚甲基蓝染色检测大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元的损伤情况;采用免疫印迹法检测脑组织中JNK3及c-jun蛋白的磷酸化水平。结果:亚低温处理组、SP600125(JNK3抑制剂)处理组与缺血再灌注对照组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,蛋白JNK3、c-jun磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:亚低温治疗通过抑制脑缺血再灌注损伤后JNK3的磷酸化激活参与了对海马CA1区神经元的保护性作用。

脑缺血再灌注 亚低温治疗 JNK3信号 损伤保护

田和平 李立新 郭军

嘉兴市第二医院神经外科 南京医科大学第一附属医院神经外科 南京医科大学基础医学院分子生物学实验室

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《中华急诊医学杂志》第十届组稿会暨第三届急诊医学青年论坛

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78-82

2011-11-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)