CCK-8对LPS诱导的大鼠胸主动脉平滑肌细胞iNOS表达的影响及其信号转导机制
内毒素休克(endotoxic shock, ES)主要由脂多糖(lipopolysaccharides LPS)引起,是临床病人死亡的重要原因,而体循环血管舒张致平均动脉压进行性降低是ES发病早期的特征性病理变化。大量实验表明,LPS可诱导主动脉平滑肌细胞产生诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS),后者又可催化产生超量一氧化氮(nitric oxide,NO)。NO具有显著的舒张血管作用,是ES早期血压降低的主要原因。
胸主动脉平滑肌细胞 iNOS表达 信号转导机制 LPS诱导
马丽琴 谷振勇 董国凯 李娜 丛斌 凌亦凌
浙江大学医学院病理学与法医学研究所 苏州大学医学院法医学教研室 河北医科大学法医学系与病理生理学教研室
国内会议
嘉兴
中文
105-108
2008-12-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)