分化抑制因子1抑制p21基因表达与促进内皮细胞增殖的研究
目的:研究分化抑制因子Id1调节细胞周期抑制因子p21表达而促进血管内皮细胞增殖的机制。 方法:运用免疫共沉淀和蛋白免疫印迹技术研究Id1与转录因子E2A的相互作用,以及E2A、p21的蛋白表达;荧光素酶报告基因技术研究p21启动子活性以及Id1、E2A对p21表达的调节。 结果:分化抑制因子Id1抑制细胞分化,促进细胞增殖,但机制仍不清楚。本研究通过免疫共沉淀实验证实分化抑制因子Id1与转录因子E2A(E12和E47)存在相互作用,而E2A通过作用于p21基因启动子E-box位点调节p21表达。荧光素酶报告基因实验结果表明抑制Id1表达,p21启动子介导的荧光素酶活性明显增强,促进p21蛋白表达,细胞增殖缓慢,而诱导Id1表达,p21启动子介导荧光素酶活性明显受到抑制,p21蛋白表达降低,细胞增殖加快,并且p21表达受到E2A的调控。 结论:分化抑制因子Id1通过与转录因子E2A作用,调节p21表达,进而促进血管内皮细胞增殖,内皮细胞增殖调控对于创伤修复具有重要的临床意义。
创伤修复 细胞增殖 基因表达 细胞生物学
孙荣距 张建波 果应菲 袁晓玲 党伟 秦宇红 张宪 赵晓东
解放军总医院第一附属医院
国内会议
北京
中文
267-271
2010-03-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)