PKC1是没食子酸酯化儿茶素的一个新的直接作用靶分子
目的：探讨没食子酸酯化儿茶素(-)-epiga Uoeatechin 3-gallate，EGCG)抑制蛋白激酶C(protein kinase C)，PKC活性及效应。 方法：体外激酶实验分析EGCG抑制PKC激酶活性的IC50，免疫印迹法分析EGCG处理人肺癌细胞H460中PKC胞浆、胞膜分布及EGCG与PKC的结合；软琼脂集落形成实验分析EGCG处理的H460细胞停泊非依赖生长特性以及稳定表达PKC小分子干扰RNA细胞系在软琼脂中集落形成。 结果：EGCG抑制PKC激酶活性(IC50为0.82±0.02 mol/L)、抑制PKC胞浆转位到胞膜；EGCG直接与PKC结合，抑制H460软琼脂集落形成率，PKC小分子干扰RNA显著降低H460细胞软琼脂集落形成率。 结论：EGCG通过与PKC相互作用而直接抑制其活性，进而抑制H460细胞停泊非依赖性生长于软琼脂。抑制PKC激酶活性是EGCG抑制肿瘤细胞肿瘤特性的一个新的重要机制。
没食子酸酯化儿茶素 PKC激酶活性 软琼脂集落形成 作用靶分子 免疫抑制
黎明 高丽华
中南大学基础医学院免疫学系,湖南,长沙,410078
国内会议
景德镇
中文
155-164
2009-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）