Lp(a)氧化、自身免疫与动脉粥样硬化
脂蛋白(a)”Lp(a)”由载脂蛋白(a)”Lp(a)”和apoB通过二硫键连接而成，高Lp(a)作为心、脑血管动脉粥样硬化(As)性疾病的独立危险因素已得到国内外学者公认。LP(A)结构、脂肪酸组成和抗氧化剂量及体外氧化行为均同LDL相似，体内同样存在氧化Lp(a)”Ox-Lp(a)”。Ox-Lp(a)结构、特性发生改变，LDL样特性可导致泡沫细胞的形成：apo(a)与纤维白溶酶原(Pg)间具高底同源性，氧化修饰加重了对纤溶系统的损伤，更具致病性。Ox-Lp(a)同时刺激单核细胞合成、分泌粘附分子，促进单核细胞聚集、粘附到血管内膜，进而分化为巨噬细胞。此外，Ox-Lp(a)刺激氧自由基的产生，损伤血管内膜的通透性，均促进了As的发生、发展。
脂蛋白 氧化修饰 自身免疫 动脉粥样硬化 单核细胞 纤维白溶酶原
汪俊军 孟扬 张春妮 李克
南京军区南京总医院全军医学研究所检验科，江苏 南京 210002
国内会议
南宁
中文
297-298
2009-07-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）