CCl4和LPS诱导的急性肝损伤模型中肝细胞凋亡与坏死比较分析
肝细胞凋亡参与了多种肝脏疾病的发病,如急慢性病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病、自身免疫性肝炎等,且与肝脏疾病的许多病理现象相互影响,如促进肝纤维化,参与重症肝炎的发病,肝脏肿瘤的发生等.深入研究肝细胞凋亡的分子生物学机制,对阐明肝脏疾病的病理机制及治疗具有十分重要的意义.目前肝细胞凋亡研究中,多使用各种肝毒性物质导致肝损伤背景下肝细胞凋亡的体内模型,这些体内肝细胞凋亡模型各有其自身特点,并不十分理想的.我们比较了(Carbon Tetrachloride,CCl4)和内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的两种急性肝损伤模型中肝细胞凋亡与坏死的特点,为进一步建立理想肝细胞凋亡的体内模型奠定基础。
急性肝损伤 肝损伤模型 肝细胞凋亡 细胞坏死 四氯化碳 内毒素 分子生物学
周滔 刘成海
上海中医药大学附属曙光医院·上海中医药大学肝病研究所,上海高校中医内科学E-研究院,上海,201203
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扬州
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102-106
2006-10-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）